0%

Stralingseffecten

Nu we de opbouw van de cel hebben besproken, gaan we toelichten hoe schade ontstaat en welke verschillende soorten schade er zijn. 

De effecten van ioniserende straling op een levende cel worden veroorzaakt door een energieoverdracht aan één of meerdere moleculen binnen of buiten de cel. Omdat weefsel grotendeels (60%) uit water bestaat, zal de absorptie van energie vooral door watermoleculen plaatsvinden. Hierdoor ontstaan vrije radicalen; dit zijn atomen met een ongepaard elektron. Deze vrije radicalen zijn zeer reactief en daardoor zeer schadelijk. Deze radicalen kunnen het weefsel beschadigen via een indirect effect (70%).

Wanneer DNA-moleculen zelf de stralingsenergie absorberen en daardoor beschadiging oplopen spreekt men van een direct effect (30%).

Fig. 1 Directe en indirecte schade aan het DNA
Fig. 2 Verschillende vormen van schade
De schade die aan het DNA molecuul ontstaat kan verschillende vormen aannemen waaronder enkelstrengsbreuken, dubbelstrengsbreuken, verlies van basen en baseparen. Deze effecten vinden niet alleen plaats door ioniserende straling, maar ook door metabole of chemische processen zoals die worden veroorzaakt door allerlei (externe) factoren. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag duizenden beschadigingen op aan het DNA. Dit aantal kan oplopen tot circa 1 miljoen beschadigingen per cel per dag.
Fig. 3 DNA schade kan worden veroorzaakt door verschillende factoren

Beperken van schade

Een cel is voortdurend bezig DNA te controleren en te herstellen. Dit vindt plaats met behulp van DNA-reparatie enzymen (eiwitten). Ook antioxidanten (vitamine C) kunnen schade te voorkomen, doordat deze de vrije radicalen neutraliseren. Zoals genoemd in de vorige les zijn er checkpoints in de celdelingscyclus, waarbij deze wordt onderbroken bij detectie van DNA-schade. Kleine fouten in de DNA-replicatie worden hersteld maar als er zich te grote fouten voordoen treedt er geprogrammeerde celdood (apoptose) op. In geval van een enkelstrengsbreuk kan de cel de schade relatief eenvoudig repareren door de andere streng als mal te gebruiken en te kopiëren. Dubbelstrengsbreuken zijn veel moeilijker te repareren. De reparatie duurt langer en gaat vaak gepaard met verlies van een stukje van de DNA-code.

Effect van de celcyclus

Onderzoeken met celkweken tonen aan dat snel delende cellen gevoeliger zijn dan langzaam delende cellen. Snel delende cellen (zoals beenmerg, darmepitheel maar ook tumorcellen), zijn relatief vaak in de M-fase (mitosefase) en zijn daarom meestal stralingsgevoeliger dan langzaam delende en niet delende cellen (zoals spieren, zenuwcellen en hersenen).  Kinderen zijn gevoeliger voor straling, doordat ze in de groei zijn en meer delende cellen hebben.

De grafiek hieronder laat zien dat cellen in de G2/M-delingsfase van de cyclus gevoelig zijn voor stralingsschade: Terwijl bij een dosis van 6 Gray slechts 1% overleeft, is de overlevingskans bij cellen in de late S-fase dan nog ongeveer 50%.

In de delingsfase is de cel minder in staat de DNA-schade te repareren. In de S-fase zijn er meer enzymen aanwezig welke fouten kunnen helpen herstellen in de cel.

Fig. 4 Overlevingscurven van cellen voor diverse fases van de celcyclus (Hall, 2006)

In het voor de tandheelkunde belangrijke hoofd-halsgebied, betekent dit dat weefsels als het beenmerg, de slijmvliezen, de speekselklieren en de schildklier gevoeliger zijn voor de gevolgen van straling dan weefsels met weinig celdeling zoals spieren en zenuwweefsel.

Bronnen:

Hall, Radiobiology for the Radiologist, 2006

Nederlands tijdschrift voor tandheelkunde; Radiobiologische aspecten van tandheelkundige röntgendiagnostiek, 2015

nl_NLDutch
AVS-Radiant draait op SYS Platform SYS Platform - Platform voor Coaches & Opleiders